15 mai 2016

Published 12:39 by with 1 comment

Atonie musculaire

Durant le sommeil paradoxal, nous rêvons. Afin de ne pas reproduire dans la réalité les mouvements de nos rêves, le cerveau va immobiliser notre corps. Plus aucun muscle n’est en mouvement (excepté les yeux), c’est ce que l’on appelle l’atonie musculaire.



  • La réalisation d’un mouvement
 
Origine de l’image ici
En temps normal, pour qu’un mouvement se réalise, un signal électrique commandé par le cerveau passe par les motoneurones de la moelle épinière. Ce sont des cellules nerveuses dont le corps cellulaire(1) est situé dans la moelle épinière et dont l’axone(1) en sort pour contrôler les organes effecteurs (principalement les muscles et les glandes). Les motoneurones supérieurs (du cortex moteur(2) à la moelle épinière) activent les motoneurones inférieurs ou spinaux (de la moelle épinière aux fibres musculaires).
Donc le signal venant du cerveau se propage dans les motoneurones spinaux, ceux qui lient la moelle épinière et les muscles, pour arriver au muscle qui va effectuer la commande demandée.

Durant le sommeil paradoxal, la moelle épinière est aussi active que durant l’éveil, il faut donc trouver un moyen pour bloquer les mouvements et ne pas blesser le corps.


  • L’inhibition du mouvement

Les neurotransmetteurs
L'acide γ-aminobutyrique, abrégé GABA, et la glycine sont les deux principaux neurotransmetteurs(3) inhibiteurs du système nerveux central(4). Ce sont en fait des messagers chimiques qui stoppent la transmission d’information en augmentant la polarisation de la membrane du neurone sur lequel ils sont fixés.
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/3f/Glycine-2D-skeletal.png                             https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/62/GABA.png/640px-GABA.png          
Glycine                                                                   GABA

Synapse, lieu de libération
des neurotransmetteurs
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La glycine est libérée par le tronc cérébral(5), plus précisément par les neurones à glycine et le GABA est libéré par les neurones gabaergiques, de nombreux neurones capables de synthétiser le neurotransmetteur.
Ils vont agir sur les motoneurones de la moelle épinière, car c’est là que l’on va trouver leurs récepteurs.


Les récepteurs
Les neurotransmetteurs libérés vont se fixer sur leurs récepteurs spécifiques situés au début des motoneurones. Les deux principaux récepteurs mis en jeu dans ce mécanisme sont : le récepteur GABAA et le récepteur à la glycine GlyR.
Origine image ici
Tous les deux sont des récepteurs inotropes, c’est-à-dire qu’ils ouvrent le passage à des ions quand ils se lient à un neurotransmetteur. Ils se présentent sous la forme d’association de cinq sous-unités glycoprotéiques transmembranaires α, β ou γ.
Ici on peut voir que le récepteur GABAA est composé de deux sous-unités α, de deux β et d’une γ. Le GlyR lui, est composé de quatre sous-unités α et d’une β.

Quand la glycine ou le GABA sont liés à leur récepteur, ce dernier va s’ouvrir et permettre le passage des ions chlorure (Cl-) de l’espace synaptique vers l’intérieur du motoneurone. Ces ions Cl- sont chargés négativement et vont entraîner l’hyperpolarisation de la membrane du motoneurone.

Petit résumé en vidéo (anglais) :

L’hyperpolarisation du motoneurone
L’hyperpolarisation est la troisième phase du potentiel d’action (l'influx nerveux).

Au repos, la membrane d’un neurone a un potentiel de -70 millivolt. Au passage d’un signal, la membrane se dépolarise en augmentant sa polarité à 30mV, puis elle se repolarise brusquement, mais vers -90mV. C’est l’hyperpolarisation. La membrane reprend ensuite son potentiel de repos à -70mV.

Durant le laps de temps où la membrane d’un neurone est hyperpolarisée, un autre signal ne peut être transmit. Ce que vont faire les neurotransmetteurs GABA et glycine, c’est activer constamment cette hyperpolarisation. Les neuromoteurs ne pouvant plus laisser passer un message, les muscles ne reçoivent pas de commande de mouvement, ils restent donc inactifs.

Les scientifiques ont observé que les motoneurones des nerfs crâniens(6) sont beaucoup moins influencés par la glycine. Ceci expliquerait pourquoi nos yeux continuent de bouger au rythme de nos rêves durant le sommeil paradoxal nommé REM en anglais (rapid eye movement).

Une anomalie dans le fonctionnement de l’atonie musculaire peut entraîner des troubles comme celui de la paralysie du sommeil ou encore des troubles comportementaux en sommeil paradoxal.


Lexique
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/e/eb/Neurone.png(1) Neurone : Cellule de base du tissu nerveux, capable de recevoir, d'analyser et de produire des informations. (La partie principale, ou corps cellulaire du neurone, est munie de prolongements, les dendrites et l'axone.) (Larousse)

(2) Cortex moteur : ensemble des aires du cortex cérébral qui participent à la planification, au contrôle et à l'exécution des mouvements volontaires des muscles du corps.

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/5/52/Cortex_sensorimoteur1.jpg/220px-Cortex_sensorimoteur1.jpg

(3) Neurotransmetteur : Médiateur chimique synthétisé et libéré par un neurone, permettant à celui-ci de transmettre des messages en se fixant sur d'autres cellules. (Larousse)

(4) Système nerveux central : ensemble formé par le cerveau et la moelle épinière. (Larousse)

(5) Tronc cérébral : partie du système nerveux central. Il est situé sous le cerveau en continuité avec la moelle épinière. Il a plusieurs fonctions comme la régulation de la respiration et du rythme cardiaque, la localisation des sons, etc. C'est également un centre de passage des voies motrices et sensitives, ainsi qu'un centre de contrôle de la douleur. (wikipédia)
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/7b/Brainstem.png
Localisation du tronc cérébral (en rouge)

(6) Nerfs crâniens : nerf (regroupement d’axones) qui émerge du cerveau et du tronc cérébral, transportant les messages moteurs vers les organes et les messages sensitifs et sensoriels en sens inverse. (Larousse)


Sources
Réactions :
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1 commentaire:

  1. Être sûr de connaitre et d 'identifier tous ces mécanismes et alchimie ne permet en aucun cas de dompter le sommeil et de l' inviter à se présenter,donc il n'existe aucun contrôle volontaire. un sujet insomniaque périra dans l' insomnie sans l' usage de précurseurs de sommeil artificielle.

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